Medicina Tradicional y Terapia Neural
Hernando Vanegas Toloza
1. Dolor, un solo idioma: el sufrimiento
2. Dolor, algunas precisiones
3. Vías del dolor
* Neuronas de primer orden
* Neuronas de 2o orden
- Haz espinotalámico
- Vías alternas del dolor
- Integración con los sistemas simpático y motor
* Neuronas de tercer orden.
4. Modulación del dolor
5. El dolor crónico.
6. Anestésicos locales (AL)
7. Las fronteras se amplían
1. Dolor, un solo idioma: el sufrimiento
El cuerpo habla y por ello nunca podremos olvidar el dolor. Jamás. Quién no ha tenido un dolor alguna vez en su vida? El dolor es parte de nuestras vidas. A través de èl el cuerpo nos habla. No valen las excusas. No valen los planteamientos de que tenemos un umbral del dolor alto o uno bajo. No. Si eres de raza negra con un umbral bajo para el dolor, con seguridad lo manifestarás. De qué manera! Si eres de raza blanca con un umbral alto para el dolor... También lo sentirás y de qué manera! Si eres de raza amarilla o indígena de Suramérica con un umbral superalto para el dolor también lo sentirás. Y por mucha estoicidad siempre lo manifestarás. Tú corazón se acelerará, tus pupilas se dilatarán, tus glándulas sudoríparas sudarán, tu boca se secará, y tu cuerpo se sentirá mal, muy mal.
El desarrollo de la medicina occidental se ha debido en parte al dolor. Todos nosotros queremos estar exentos de dolor. Esos dolores no deben vivir con nosotros. No hablo de los dolores por un amor no correspondido, aunque un amor no correspondido puede producir un sinnúmero de situaciones que te producen dolor. Me refiero a los dolores por enfermedad. Estos podemos y debemos tratarlos. Los otros también, naturalmente. Porque no hay dolor más violento que el dolor por un amor no correspondido.
Cuando hablo de DEBEMOS somos el paciente, la persona que siente el dolor, que sufre, y el Médico, quien está para ayudarlo a superarlo. Si, para ayudar al paciente a vencer su dolor de él. No es que el médico le quita el dolor. No. Es que el médico coloca un impulso –medicamentos, acupuntura, masajes, procaína, etc- que induce, o ”gatilla” dicen algunos, una respuesta en el organismo del paciente para que él mismo se cure, busque la causa de sus desarmonías, las enfrente y las venza o controle. Y si no puede que aprenda a vivir su vida en permanente incertidumbre. Y esa incertidumbre le enseñará a ver la vida de otro modo.
Por ello, el ser que siente dolor lo manifiesta con un solo idioma. El del sufrimiento. El que sufre lo manifiesta de muchas maneras. Ansiedad. Preocupación. Miedo a la muerte. Todas ellas lenguajes del sufrimiento. Un sólo idioma y varios lenguajes. No importa que seas africano, chino, indio, europeo, norteamericano, o latinoamericano. Todos hablan el idioma del sufrimiento cuando tienen un dolor.
El médico tiene como imperativo moral el ayudar a su paciente a superar sus problemas. No es que él vaya a solucionárselos. No. Así como no puede solucionar los problemas económicos del paciente que le ha llevado a una depresión, así tampoco puede solucionar el dolor del paciente. Sólo ayudará en la medida en que su pensamiento objetivo y subjetivo busca caminos junto al paciente para la solución de los problemas del paciente.
Y las formas son múltiples, a veces complejas y complicadas. Un medicamento. Una aguja de acupuntura. Unas gotas homeopáticas. Una aguja y procaína en terapia neural. Un masaje. Unas palabras amables. Una comprensión. Cuando la comunión entre el paciente y el médico se da, un gran porcentaje del camino de curación se ha producido. Lo demás lo hará el paciente. Él solo seguirá su camino por la vida y por la muerte. Como también lo hace el propio médico.
2. Dolor, algunas precisiones
El dolor es el síntoma más frecuente que lleva a los pacientes a consultar con el médico. ”El dolor no es solo una modalidad sensitiva, sino una experiencia” y la International Association for the Study of Pain lo define como ”una experiencia sensitiva y emocional desagradable, relacionada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de tal daño”. [1]. Al ser una experiencia de vida hace parte de la persona, de su proceso vital y es la alerta de que no está funcionando en completa armonía consigo mismo, con el medio social, con la madre Tierra y con el Cosmos.
Por fines metodológicos de estudio, el dolor ha sido clasificado según su fisiopatología (p. ej., dolor nociceptivo o neuropático), etiología (p. ej., dolor postoperatorio o por cáncer), o la región afectada (p. ej., cefalea o lumbalgia); pero debemos ser claros en que el dolor es una sola vivencia experimentada por una persona que sufre, que siente, a veces mucho más que otras personas porque el hecho de experimentar el dolor lo hace significativamente diferente.
Por ello, el manejo del dolor –en la medicina tradicional occidental- se ha constituído en una superespecialidad, nacida de las entrañas de la Anestesiología. Y la anestesiología ha estado siempre abierta a todas las modalidades terapéuticas que alivien el sufrimiento del paciente o lo llevan a vencerlo. [2] Simultáneamente se ha ido desarrollando, en contra del querer de la medicina tradicional occidental, otras alternativas terapéuticas como la Terapia Neural, la cual permite abordar al paciente como un todo auto-eco-organizado.
El dolor es, entonces, una sensación consciente, que no es ”creada” por, o imaginada en, la mente del paciente, sino que es producida por factores internos o externos que afectan la vida de la persona. Los mecanismos del dolor son conocidos y se pueden encontrar, entre otros, en el libro de Morgan 2007, pero es la explicación de los mecanismos de éste dolor –agudo o crónico-, el que nos acerca a los encuentros entre las visiones de la medicina tradicional y la terapia neural. Dice Morgan que ”…un aspecto distintivo es que mecanismos psicológicos o factores ambientales tienen muchas veces una función principal. En general, los pacientes con dolor crónico presentan una respuesta neuroendocrina al estrés atenuada o nula, con notables alteraciones afectivas (ánimo) o en el sueño. … Cuando el sistema simpático tiene gran participación, se le llama ”dolor de mantenimiento simpático”. [3]
3. Vías del dolor
El dolor se transmite a través de tres vías neuronales hasta la corteza cerebral, son ellas las neuronas aferentes primarias –que se encuentran en los ganglios de las raices posteriores, a nivel de los agujeros vertebrales de cada nivel medular-; ellas hacen sinapsis en el asta posterior de la médula con una neurona de segundo orden, la cual cruza la linea media y ascienden por el haz espinotalámico contralateral hasta el tálamo, en cuyos núcleos se da la sinapsis con las neuronas de tercer orden hasta la circunvolución parietal ascendente de la corteza cerebral. (Ver imagen)
Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas son excitadas por estímulos perjudiciales resultantes de las diversas causas, cambia el potencial de membrana (transducción) y se convierte en potencial de acción (Transformación). Las fibras aferentes (es decir, ascendente) A delta y fibras C de la periferia transmiten el estímulo doloroso al asta dorsal de la médula espinal. [4]
Se ha investigado casi exactamente el funcionamiento de las neuronas responsables de los mecanismos del dolor, y si el lector lo desea puede consultar a Morgan 2007. Solo queremos enfatizar que esas neuronas conforman vías como el haz espinotalámico, el cual es considerado la vía principal del dolor y se encuentra en la sustancia blanca de la médula [5]; en su recorrido ascendente hacia la corteza cerebral va enviando proyecciones a las zonas nerviosas de acuerdo con cada nivel, por ejemplo, al sistema reticular activador y al hipotálamo, y allí causan la respuesta de alerta ante el dolor.
Al igual que las sensaciones no dolorosas, ”las fibras del dolor ascienden de manera difusa, lateral y contralateral, constituyéndose en otras vías ascendentes esenciales del dolor”. Asi ”el haz espinorreticular media la respuesta autónoma y de alerta del dolor”. El haz espinomesencefálico parece ser ”importante en la activacion de las vías descendentes antinociceptivas”; el haz espinocervical asciende sin cruzar hasta el núcleo cervical lateral y envía fibras al tálamo contralateral, siendo considerado la principal vía alternativa del dolor, lo cual demuestra que no hay una sola vìa para el ascenso de las sensaciones dolorosas.
La integración de las fibras nerviosas aferentes (somáticas y viscerales) ocurre completamente con los sistemas simpático y motor esquelético en médula espinal, tallo encefálico y centros superiores, y engloba las respuestas al dolor.
Qué son los nociceptores
La palabra ”nocicepcion” se usa para ”describir sólo la respuesta neural a los estímulos traumáticos o dolorosos. Todo lo nociceptivo produce dolor, pero no todo dolor es producido por nocicepción. Muchos pacientes experimentan dolor en ausencia de estímulos dolorosos” [6]
Los nociceptores o receptores de dolor tienen un ”umbral alto para la activación y codifican la intensidad de la estimulación al aumentar la frecuencia de descarga gradualmente. Después de la estimulación repetida, muestran adaptación retardada, sensibilización y descargas posteriores” y ”la mayoría son terminaciones nerviosas libres que miden el daño tisular mecánico, químico y térmico”.
Los receptores de dolor son cutáneos, somáticos profundos (inflamación; son sordos) y nociceptores viscerales, llamados nociceptores silenciosos; estos son terminaciones nerviosas libres de neuronas aferentes, las cuales muchas veces viajan con fibras nerviosas eferentes simpáticas hasta las vísceras (entre D1 y L2), otras con el vago y otras con nervios parasimpáticos a nivel de S2 a S4.
4. Modulación del dolor
El dolor está mediado en el sistema nervioso por unas sustancias químicas, los neuropéptidos, aminoácidos excitatorios, y diferentes neurotransmisores responsables de la excitación o la inhibición de los impulsos dolorosos. Recordemos algunos de ellos, sustancia P [sP] y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina [GCRP].
La modulación del dolor se produce ”a nivel periférico en los nociceptores, en la médula espinal o las estructuras supraespinales, e inhibe (suprime) o facilita (agrava) el dolor”. En los nociceptores se da el fenómeno de sensibilización que produce una hiperalgesia primaria, mediada por los llamados alógenos (histamina, prostaglandinas, etc, y su contraparte el ASA y los AINES y los corticosteroides), y la hiperalgesia secundaria o inflamación neurógena que da origen a la respuesta triple: enrojecimiento (rubor), edema tisular y sensibilización al estímulo doloroso; la cual disminuye por la infiltración con lidocaína, demostrando que tambin a este nivel se deberán desarrollar investigaciones para absolver el mecanismo íntimo de acción de la procaína o la lidocaína a bajas dosis para el tratamiento del dolor (en general).
La modulación central tiene dos mecanismos contrapuestos: El facilitamiento y la Inhibición. El facilitamiento es explicado por tres mecanismos: Incorporación y sensibilización de neuronas de segundo orden; por la expansión del campo receptor; e hiperexcitabilidad de los reflejos de flexión; mediados por los peptidos neuroquímicos: sP, CGRP, péptido intestinal vasoactivo (VIP), colecistoquinina (CCK), angiotensina y galanina, así como los aminoacidos estimulantes L-glutamato y L-aspartato.
Los estímulos nociceptivos (dolor) pueden ser inhibidos por actividad segmentaria en la médula, y por actividad neural descendente –la llamada ”descending pathway”- de los centros supraespinales, teniendo siempre ”presente que la función del sistema nervioso vegetativo se encuentra en su lugar, bajo la acción permanente de la coordinación e integración de la corteza cerebral”. [7]
”La activación de los estímulos dolorosos en partes no contiguas del cuerpo, inhibe a las neuronas AGD (amplio grado dinámico) en otros niveles, es decir, el dolor en una parte del cuerpo inhibe el dolor en otra parte”, lo que apoya la “teoría de la compuerta” en el procesamiento del dolor en la medula espinal”, nos dice Morgan. Esta inhibición segmentaria parece ser mediada por la actividad de los receptores GABA B, que aumentan la conductancia del ion K+ a través de la membrana celular. [8] Ver Acción de la lidocaína…
5. El dolor crónico
Dice Morgan -y con el casi todos los investigadores médicos de la actualidad- que ”el dolor crónico se debe a la combinación de mecanismos periféricos, centrales o psicológicos”, senalando que la activación de los nociceptores desempeña un papel de primer orden en la génesis del dolor agudo y sus mecanismos perifericos, asi como en las alteraciones crónicas musculoesqueléticas y viscerales, enfatizando que estos mecanismos son complejos, e incluyen mecanismos periféricos (descargas espontáneas, sensibilización de receptores a estímulos mecánicos, térmicos y químicos) y regulación ”a la alta de receptores adrenérgicos” e inflamación, así como ”mecanismos centrales (que) incluyen pérdida de inhibición segmentaria, bloqueo de neuronas de rango dinámico amplio, descargas espontáneas en neuronas no diferenciadas y reorganización de conexiones nerviosas”.
De igual manera, ”el sistema nervioso simpático parece desarrollar una función importante en algunos pacientes con mecanismos centrales y periférico-centrales. La eficacia de los bloqueos del nervio simpático en algunos pacientes apoya el concepto de dolor de mantenimiento simpático. Los trastornos dolorosos que más responden a los bloqueos simpáticos incluyen distrofia simpática refleja, síndromes de desaferentación debidos a avulsión de nervios o amputaciones y neuralgia post-herpética [zoster]”, al igual que ”los mecanismos psicológicos o los factores ambientales, los cuales rara vez son los únicos mecanismos del dolor crónico”, clarificando que ”los pacientes con dolor psicógeno experimentan dolor aunado a gran ansiedad, temor a daño corporal y pérdida de afecto en etapas tempranas de la vida, después se percibe la ansiedad como dolor”. [9]
6. Respuesta al dolor
Según la medicina tradicional occidental la respuesta aguda al dolor está asociada a mecanismos neuro-endocrinos al estrés y la rama eferente de las vías del dolor –descendente- es “mediada por los sistemas nerviosos simpático y endocrino. La activación simpática incrementa el tono simpático eferente de todas las vísceras y libera catecolaminas de la médula suprarrenal. La respuesta hormonal es consecuencia del aumento en el tono simpático y de los reflejos mediados por el hipotálamo”, y tiene efectos cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, urinarios, endocrinos, hematológicos, inmunitarios, psicológicos, señalados por David Vinyes como la respuesta psico-neuro-inmunológica. [10]
En el dolor crónico la respuesta psico-neuro-inmunológica al “estrés es nula o atenuada en la mayoría de los pacientes con dolor crónico. La respuesta al estrés se observa por lo general sólo en pacientes con dolor recurrente intenso debido a los mecanismos periféricos (nociceptivos) y en pacientes con mecanismos centrales prominentes, como en aquellos con dolor aunado a paraplejia. Son notables las alteraciones afectivas y del sueño, y muchos pacientes también experimentan cambios significativos en el apetito (aumento o disminución), asi como estrés en las relaciones sociales”. [11]
De tal manera que por el SNC asciende el dolor hasta la corteza cerebral y allí se hace consciente, como lo señala muy bien Plajotin: “El sistema nervioso somático, al recibir impulsos de todos los puntos de la región de inervación de las neuronas vegetativas y de ellas mismas, está permanentemente informado sobre el «carácter» de las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso vegetativo. De acuerdo con la información recibida, sus centros nerviosos actúan sobre el sistema nervioso vegetativo a través de las neuronas eferentes centrales y sus fibras nerviosas preganglionares, las cuales tienen contactos con las neuronas del sistema nervioso vegetativo y de tal manera están controlando, coordinando e integrando su función en correspondencia con las necesidades de adaptación del organismo”. [12] De tal manera que la “modulación” de los impulsos dolorosos puede darse al inducir cambios en los centros nerviosos del SNV, como lo hace la Terapia Neural con las dosis neuralterapéuticas, sin los efectos indeseables producidos por los anestésicos locales cuando son usados a concentraciones anestésicas produce bloqueo nervioso no solamente sensitivo y simpático, sino tambin motor .
7. La acción de los anestésicos locales
Este sucinto recorrido por la fisiopatología del dolor nos lleva a pensar que a pesar de la aparente contradicción entre la medicina tradicional occidental y la terapia neural, son más los puntos de contacto que de discrepancia, los cuales pueden ser abordados desde la óptica dialógica de solución de las contradicciones, o como dice el Dr. J.C. Payán evitando el ”diálogo de sordos”. [13]
Los anestésicos locales [procaína (amida) y lidocaína (ester)] actúan a nivel de las neuronas y sus receptores. Como todas las celulas, las células nerviosas tienen un potencial de accion de reposo mantenido por ”una bomba de electrones de sodio y potasio [Na+-K-ATPasa]”, la cual acumula por transporte activo o por difusión pasiva un gradiente de concentración que explica el potencial de accion de reposo [-70 mV de polarización]. Ademas las neuronas tienen canales de sodio y potasio dependientes de voltaje que despolarizan la membrana celular como respuesta a un estímulo químico, eléctrico o mecánico, activando los canales de sodio cuando la despolarización excede el umbral de -55 mV, lo cual permite a su vez la entrada de sodio a la célula y generando un potencial de acción (un impulso), potencial que es del orden de los +35 mV. Subsecuentemente ocurre una caída rápida a la permeabilidad del sodio, más un aumento transitorio en la conducción de potasio, permite que la membrana recobre rapidamente su potencial de reposo.
Los canales de sodio son ”proteínas de membrana compuestas por una subunidad Alfa grande, a traves de la cual pasan los iones sodio, y 1 o 2 subunidades Beta más pequeñas. … La mayor parte de los anestésicos locales se unen a la subunidad Alfa y bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje desde el interior de la célula, previniendo la activación posterior del canal e interfiriendo con el gran influjo transitorio de sodio relacionado con la despolarización de membrana”. [14]
Es sabido que los ”anestésicos locales tienen mayor afinidad por los canales en estado activado e inactivado, que los que están en reposo” y de igual manera ”todos los anestésicos locales bloquean fibras de pequeño diámetro a concentraciones menores de las requeridas para bloquear fibras más grandes del mismo tipo” y ha sido preocupación de los médicos tradicionales la búsqueda de un anestésico local (AL) que inhiba de manera selectiva las fibras nerviosas sensitivas”. [15]
Aquí nos tocaría insistir en la necesidad de adelantar investigaciones que nos expliquen cómo actúan los anestésicos locales –procaina y lidocaína- para ejercer su efecto neuralterapéutico. No puede ser ésta basándonos en la potencia de estos neuralterapéuticos ya que la procaína es un AL de baja potencia, en tanto la lidocaína es de mediana potencia. [16] Está determinado que “los AL con un alto pKa producen bloqueo sensitivo con escasa afectación motora debido a que pocas moléculas en forma no iónica están disponibles para atravesar las membranas lipídicas de las fibras mielínicas, pero son suficientes para la membrana amielínica”, lo cual nos explica de manera insatisfactoria el mecanismo de acción de los neuralterapéuticos y satisfactoriamente para la acción analgésica de los AL a bajas concentraciones en la analgesia del parto y la analgesia postoperatoria, porque el inicio de acción clínico no es necesariamente idéntico para los AL con un mismo pKa. [17] [Lidocaina pKa 7.9; Procaìna pKa 8.9]
Quizá la explicación la dan los propios neuralterapeutas al consignar que “la inyección de procaína al 1 o 2% produce un potencial eléctrico alto de 290 mV. Otros anestésicos no alcanzan estos potenciales. Si lo colocamos en una zona de despolarización permanente podemos recargar rápidamente el déficit recuperando los 40 a 90 mV. de la membrana celular. Esto no significa otra cosa que la eliminación del estímulo excitador en el mismo campo interferente, interrumpiendo un círculo vicioso patógeno, con lo que se restablecen los sistemas de regulación del dolor que estaban bloqueados. No es otra cosa que eliminar el “ruido” del SNV”. [18]
Además, en nuestra ayuda viene la medicina veterinaria con el excelente artículo de Plajotin M.B. (www.terapianeural.com/) con la propuesta de los estímulos débiles que ejercen estos dos anestésicos locales. Dice el mencionado autor: “El bloqueo de novocaína del nervio y de sus receptores que se encuentran en estado de superexcitación bajo el influjo de acciones alterantes, disminuye o interrumpe por completo el flujo de estímulos fuertes y superfuertes dirigidos a los centros nerviosos, sustituyéndolos por estímulos débiles que van desde la zona de novocainización. Eso favorece la supresión de la superexcitación de la corteza cerebral, los centros subcorticales y la formación reticular y a causa de esto, el mejoramiento de la acción trófica de los mismos sobre la periferia y los órganos internos. Como resultado, el efecto terapéutico del bloqueo de novocaína, con respecto al foco patológico, está condicionado no por la desconexión de los receptores, los nervios y otras vías de conducción, sino que se determina por el mejoramiento de sus propiedades funcionales después del bloqueo. Partiendo de esto, para los bloqueos de novocaína hay que utilizar soluciones de novocaína de concentración débil y mejor al 0.25 %. Las soluciones de concentraciones mayores de 0.5 % conducen a la desconexión de la conductibilidad y al efecto analgésico estable y completo”. [19]
De igual manera, “los estímulos fuertes y al máximo superfuertes que actúan sobre cualquier sector del nervio conduce a la parabiosis. La parte parabiótica del nervio no conduce los impulsos que van desde los extero e interosectores a los centros nerviosos y viceversa. Pero en la parte del nervio adyacente a la zona parabiótica, la excitabilidad es muy alta. Gracias a eso, un flujo contínuo de fuertes irritaciones va desde la zona excitada del nervio hacia los centros nerviosos. Esto conlleva a la excitación y luego a la superexcitación y el estado parabiótico de algunos centros nerviosos y la corteza cerebral, lo que se acompaña del empeoramiento de la regulación trófica de adaptación de la periferia y de los órganos internos, conduciendo al desarrollo de fenómenos neurodistróficos y ante todo en el foco patológico.
…Así pues, la parabiosis, como estado particular del nervio o de cualquier eslabón del sistema nervioso vegetativo o somático, es reversible si cesa la acción del agente causante de la parabiosis (que lesiona) que no ha provocado en las formaciones nerviosas cambios irreversibles. En aquellos casos en que el agente tiene gran intensidad y actúa durante largo tiempo sobre las formaciones nerviosas, la parabiosis termina con la muerte de las formaciones nerviosas parabióticas que se encuentran en estado de superexcitación.
…La parabiosis puede ser provocada por: corriente catódica, potasio, enfriamiento (A. V. Vasíliev, 1925), cocaína, traumatismo (S. P. Protopópov, 1950), productos de la descomposición tisular, microbios y sus toxinas y productos del metabolismo intersticial (N. P. Resviakov, 1926).
…La acción antiparabiótica se tiene en: novocaína (A. V. Vishnevski, A. A. Vishnevski y otros), corriente contínua, ánodo, cationes bivalentes de metales alcalino-térreos (Ca, Ba), adrenalina, rayos infrarrojos y otros (A. V. Vasíliev). Los factores antiparabióticos normalizan la conductibilidad en el nervio afectado por la parabiosis, disminuyéndola o aniquilándola por completo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los factores parabióticos de débil estímulo también pueden normalizar el estado funcional del nervio superexcitado, eslabones aislados del sistema nervioso y sus centros”.
Plajotin es enfático en señalar que “en la base del efecto terapéutico, en presencia del bloqueo de novocaína (procaína), se encuentra el efecto antiparabiótico, condicionado por la sustitución del agente fuerte del sistema nervioso o el agente monótono duradero por el débil. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la eficacia del bloqueo de novocaína está determinada por el estado inicial del sistema nervioso vegetativo y somático, es decir, depende del grado de su superexcitación (fases de la parabiosis)”. [20]
De esa manera llegamos al bucle SNC-SNA-SE que nos demuestra que cualquier alteración en el cuerpo humano es recogida, analizada, y respondida por estas tres partes de la homeostasis corporal, aclarando que en el centro de todo está el ser humano con su psique, el debería vivir en completa armonía. [21]
Las fronteras se amplian
La Terapia Neural cada día va expandiendo sus fronteras y hoy día se está investigando el efecto de ésta modalidad terapéutica que ve al hombre como un todo, sin separar o disecar sus partes, en la epigenética del cáncer, como nos muestran Juan Carlos Jiménez Illera y Maria Luisa Cárdenas en su artículo “Procaína, epigenética y terapia neural en el cáncer, ¿una alternativa terapéutica?”, quienes plantan que “los avances moleculares en la epigenética del cáncer y cómo la procaína puede producir reexpresión de genes supresores de tumores en varias clases de cáncer, cuyos defectos epigenéticos son potencialmente reversibles, ofreciendo una opción para lograr que el cáncer sea curable o por lo menos, una enfermedad crónica manejable”. [22]
De esta manera vamos transitando el camino del servicio en favor de la humanidad y del hombre y la mujer como un todo auto-eco-organizado, a la vez simple y complejo, soma y psique, contenido en la célula y reflejado en los fractales recónditos de nuestra compleja y hermosa anatomía.
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Bibliografía:
[1].Anestesiologia Clinica. Morgan E. 2007
[2]. Ibidem
[3]. Ibidem pg 351
[4]. Pain mechanismens and treatment, pg 17.
[5]. Morgan 2007, pg 355
[6]. Ibidem, pg 355
[7]. Plajotin M.B. www.terapianeural.com/
[8]. Morgan 2007, pg 359
[9]. Ibidem
[11] Morgan 2007, pag 361.
[12] Plajotin Íbidem
[14] Morgan 2007, pg 258
[15] Íbidem, pg 258
[16] Complicaciones de la anestesia locorregional. J. Redin, A. Resano. http://wwalw.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol22/suple2/suple13.html).
[17]. Mecanismo de acciòn de los AL. www.slideshare.com/
[18]. Chiriboga C., Rodriguez V., Proano P., Salinas F. Dolor cervical y terapia neural www.terapianeural.com/
[19] Plajotin Íbidem
[20] Plajotin Íbidem
[21] Kirurgi
[22] Jiménez J.C., y Cárdenas M.L. “Procaína, epigenética y terapia neural en el cáncer, ¿una alternativa terapéutica?” www.terapianeural.com/
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